在今天的美國，約有40％的人在一生中的某個時候會患上癌症，其中一半可以治癒，另一半則終將不治身亡。在20世紀90年代中期，僅在美國一地，每年就有50萬條性命喪於癌症之手。從某種意義上說，這個數字高得駭人。人體在這種惡疾面前似乎太不堪一擊了。但從另一個角度看，事情還沒那麼糟。三分之一的癌症死因可歸咎於煙草製品尤其是香煙的消費。十分之一的死因是結腸直腸癌，主要由不良膳食結構尤其是大量攝入肉類和動物脂肪引起。只要遵循低脂肪、低肉類的膳食結構，遠離煙草製品，美國人可以把他（她）因癌症喪生的風險降低一半，也就是說因癌症死亡的風險只有十分之一。一些流行病學家確信，只要嚴格遵守低脂、素食的膳食結構，包括大量食用新鮮蔬菜和水果，可以更多地降低風險。
對許多腫瘤生物學家而言，10％的癌症死亡風險似乎微不足道。這種樂觀態度來源於下列統計數字：在人類70年甚至更長的一生中，人體會產生10個細胞，多如恆河沙數。這10個細胞將成長、分裂，歷經各自的細胞周期。每一次分裂都可能是一場災難；細胞周期的複雜性為災難的萌生提供了太多的可能。
綜合這些數字，可以導出一個非常有趣的見解：有10個人，他們每人的生活方式都高尚且健康、無懈可擊，他們一共會經歷10『』次細胞分裂，但只有1個人會喪生於癌症。每10次細胞分裂中只有1次致命的癌變。這個比例實在不壞。
通觀全書，我們為這個令人欣慰的結果提供了很多種解釋。在細胞意圖形成腫瘤的道路上，關山阻隔，人體設置了數不清的障物。正是這些路障將這種致命的惡疾限制在極低的水平上。
細胞必須次第越過這些絆腳石，經過複雜的多步進程，才能順利完成徹底的癌變。障礙有很多種。最突出的就是細胞的信號系統，它峻拒一切由於某個癌基因的激活或者某個腫瘤抑制基因的失活引起的混亂。
為什麼一個細胞必須經過多步遺傳改變才能脫離正常的生長模式，理由在於細胞信號系統的精妙複雜。系統經過精心的設計，以抗拒由於某個部件出現功能障礙時的失衡。因此，某個癌基因的激活或者某個腫瘤抑制基因的失活，對細胞的繁衍常常只有微弱的影響。
路遠且長，險阻重重。即便癌基因勝利俘獲了一個細胞，仍會觸發細胞的凋亡自殺程序，使癌基因美夢落空。即使通過這樣那樣的策略躲過了凋亡，前面還有細胞老化和危象的威脅；只有當細胞通過危象，突破必死性障礙，它和它的後代才有機會形成致命的腫瘤。
可是到了這個時候，道路仍不平坦。許多研究人員相信免疫系統會築起一道防線抵禦腫瘤的發育。例如，有一群叫做自然殺傷細胞（NK）的白細胞，它們似乎專司識別和殲滅變異的細胞。儘管在培養皿中可以清楚地看到NK和癌細胞遭遇時的細胞殺滅現象，但是，NK戰士在活體組織中能否抵禦腫瘤還有待證實。NK細胞潛在的抗癌功用仍需進一步的研究。
阻擋癌變的障礙組合迫使演化中的癌前細胞經過多次遺傳改變，每一次改變都是為了規避或者勝過這個或那個障礙。每一種突變，通常都會影響某個原癌基因或者腫瘤抑制基因，都是一個罕有的事件。由於癌症需要集眾多事件的合力，而在人類平均壽命周期內，這些事件不太可能全部發生，所以癌魔通常難以橫行無忌。渴望鮮血
即使這一小撮腫瘤細胞過關斬將、一路順風，可是還有其他困難擋道。與所有的人體細胞一樣，形成早期腫瘤的細胞也需要來源充足的養分和氧氣。同時，它們還必須不斷地清除二氧化碳和代謝廢物。
只要腫瘤細胞群仍處在較小的規模——直徑小於1毫米——它就可以靠擴散來解決給養和排泄這兩個後勤問題。癌細胞或者它的正常細胞鄰居釋放的分子都能夠很容易地擴散出這點短距離。可是，一旦細胞簇長到直徑有1毫米大小，分子擴散就遇到了困難。現在擴散已不再能給細胞提供充足的養分和氧氣了，也不能迅速清除廢物。不久，細胞簇中充斥著排泄物，細胞們飢腸轆轆，內外交困。如前所述，這些缺氧細胞常常死於P53引發的凋亡。
窒息和代謝中毒引起的細胞死亡率接近細胞的再生速度。細胞繁殖的收益被自然減員所抵消，所以腫瘤細胞簇的體積保持不變。腫瘤細胞群落也許會幾年甚至幾十年地處於停滯狀態。
分裂而後或餓斃或窒息身亡，腫瘤細胞群必須突破這種無效周期才能具有致命的威脅性。要勝利闖關，細胞隊員必須有高度創意：它們必須發明一條獲取養料、排泄廢物的更好的路子。
答案是發展自己的血液循環系統。當這一夥腫瘤細胞餓得奄奄一息時，它的正常細胞鄰居們卻享用著充足的養料的氧氣供應，因為後者和體循環系統有著密切的聯繫。與腫瘤細胞群不同，正常組織內密布著毛細血管網。這樣密集的毛細血管使得組織內的每個細胞都能直接通達臨近的一條毛細血管。這些微型通道，儘管寬只夠一列紅細胞魚貫通過，卻能為全身所有的積極代謝組織提供給養、排除廢物。
毛細血管也是由細胞組成的。這種上皮細胞精於柔體雜技，能夠平放身體而後曲成管狀。這些管狀細胞首尾相連組成毛細血管。正常組織中的細胞釋放出專門的生長因子，刺激上皮細胞敬業樂群，確保毛細血管的完好。如果某些細胞處在缺氧狀態，它們會釋放出血管內皮生長因子（VEGF），促使內皮細胞增殖形成新的毛細血管。如果沒有這種刺激，上皮細胞不會不辭辛勞地在組織內部的間隙形成密如蛛網的血管網。
要超越1毫米直徑界限，癌細胞群必須想出辦法來增加內部的毛細血管。波斯頓外科醫生朱達·福爾克曼（Judah Folkman）花了20年的時間才搞清楚癌細胞的計謀。癌細胞簇中的一些成員，模仿周圍的正常細胞，學會了分泌生長因子、從附近組織中吸引內皮細胞、促使這些內皮細胞增殖的本領。毛細血管伸入癌細胞群內部，最後，腫瘤細胞簇可以直接獲取富含養分和氧氣的血液。現在，細胞群可以迅速挺進了。它們多年的增殖夙願，飽經挫折，終於如願以償了。癌細胞的數量呈現突破性增長的勢頭。
因為癌細胞釋放的生長因子刺激血管的形成，即構建血流通道，它們常被稱為「血管形成因子」。這些因子包括VEGF和bFGF（鹼性成纖維生長因子）。腫瘤細胞群的終極勝利同它刺激血管生長的能力有著密切聯繫。只要細胞簇的成員開始釋放大量的血管生長因子，幾個月之後，它們的後代細胞就能形成密布毛細血管的腫瘤；這些腫瘤能夠迅速生長、廣泛擴張。如果腫瘤不具備發達的毛細血管網，它的進展就會緩慢得多，通常患者的預後也比較好。有些內科醫生也確實是依據腫瘤樣本中有無密集的毛細血管網來判斷腫瘤的發育階段，預測它們的未來趨勢。
腫瘤細胞究竟如何獲得這種生成內部血管的能力，仍然令人大惑不解。估計是細胞中發生了某些基因突變，使得血管形成因子噴薄而出，再由這些因子為腫瘤的長期擴張鋪平道路。星火燎原
在直徑1厘米的瘤塊中包含的細胞數量可以達10億之多。猛一看，這個數字真是太大了。但是，比起人體細胞的總數，這個數字則相形見拙—一後者是前者的1萬倍。大多數致人死命的腫瘤要比它大得多。
癌症死者當中，只有不到10％的人死於在原發地茁壯成長的腫瘤。大多數情況下，是由轉移灶充當殺手的角色，即那些離開原發灶、在人體別的地方安營紮寨的癌細胞遠征軍。正是這些新移民，確切地說是由它們播種的新腫瘤，常常致人死命。
產生癌細胞遠征的轉移過程極其複雜。首先，腫瘤原發灶中的細胞必須突破其生長的障礙物。這些路障在腫瘤中最為明顯，構成腫瘤塊最大的部分。癌症源自上皮細胞，上皮細胞構成許多內髒的腔道內壁和皮膚的外層。上皮細胞層下有一層蛋白質結構網，即分隔上皮和結締組織、血液循環的「基膜」。基膜是試圖離開腫瘤母體的癌細胞遇到的第一道路障。
在通常情況下，細胞難以穿透完好無損的基膜，任何試圖透過基膜的進攻只能在基膜破損時發起。腫瘤細胞釋放出一些酶，劈開構成基膜網的蛋白質。一旦基膜網瓦解，腫瘤細胞就能通達皮下組織。此處，它們也許還要通過瓦解細胞才能侵入和破壞前進道路上的障礙物。
癌細胞的侵略依賴於它釋放蛋白酶的能力，蛋白酶專門把蛋白鏈劈成小段。與形成血管一樣，分泌蛋白酶也是腫瘤細胞在腫瘤發育多步進程的後期學會的招術。正常細胞形成和修復正常組織時，在複雜的建設組織的過程中，需要用到蛋白酶。正如我們推測的，這些蛋白酶的釋放和使用受到嚴密控制。擴張的腫瘤細胞顛覆了控制權，然後濫用蛋白酶；它們不是審慎地斟酌用量，而是讓蛋白酶在周圍環境中泛濫成災。
通過病理學實驗，很容易發現腫瘤組織中蛋白酶含量的升高。只要外科醫生